Общие сведения

Наименование вируса ECHO (enteric cytopathogenic human orphan) в переводе с английского обозначает цитопатогенные вирусы-сиротки. «Сиротками» обнаруженные возбудители прозвали потому, что в момент открытия ещё не были известны заболевания, которые они способны вызвать. Существует 31 тип вирусов ECHO. К роду энтеровирусов относятся также вирусы Коксаки, энтеровирусы типов 68, 69, 70 и 71.

Энтеровирусная инфекция чаще выявляется у детей – вирусы ECHO поражают центральную нервную систему, миокард, кишечник, сосудистую оболочку глаза. Респираторная форма сопровождается лихорадкой, сыпью. Вирусы способны вызывать внутрибольничные вспышки, особенно опасны для новорождённых.

Причины

Энтеровирусная инфекция определяется как заболевание, спровоцированное вирусами ECHO, Коксаки, а также энтеровирусами типов 68, 69, 70, 71. Ведущими являются проявления интоксикации, поражения кишечника, мышц и нервной системы. Заражение происходит:

  • фекально-оральным путём;
  • воздушно-капельным путём.

Наиболее высокая интенсивность выделения возбудителя наблюдается в начале болезни. Больной человек распространяет вирус с фекалиями, слизью из верхних отделов респираторного тракта.

Что приводит к болезниОтмечается резкий подъём заболеваемости летом; высокие показатели регистрируются также в осенние месяцы.

Симптомы

Симптомы энтеровирусной инфекции включают общие проявления и признаки, сопровождающие какой-либо конкретный вариант патологии – менингеальный синдром при серозном менингите, сыпь в виде язвочек при герпангине, поражение глаз при геморрагическом конъюнктивите и др.

Среди общих признаков инфицирования выделяют:

  • слабость;
  • головную боль;
  • лихорадку;
  • нарушение аппетита;
  • сыпь;
  • насморк;
  • фарингит;
  • тошноту;
  • рвоту;
  • диарею.

Характерный симптом – гиперемия верхней половины туловища.

Лихорадка может достигать высоких цифр (39–40 °C) или оставаться субфебрильной. При эпидемической экзантеме мелкая папулёзная и пятнистая сыпь на туловище и лице появляется на высоте температуры или после её нормализации.

При полиомиелитоподобном заболевании на фоне лихорадки отмечается слабость в верхних и нижних конечностях, снижение мышечного тонуса. Главным отличием от полиомиелита является обратимость возникающих параличей без развития атрофии.

Энтеровирусы вызывают также энцефалит, миокардит, гепатит, орхит, мезаденит, эпидемическую миалгию. Многочисленные симптомы требуют уточнения и могут появляться в период от 2 до 10 суток с момента заражения.

Диагностика


Оценка тяжестиЭнтеровирусная инфекция у взрослых и детей может быть подтверждена только при использовании лабораторных методов:

  1. Общий анализ крови.
  2. Исследование ликвора.
  3. ПЦР (полимеразная цепная реакция).
  4. ИФА (иммунофермерный анализ) и др.

Дополнительно для оценки тяжести состояния и выявления патологических изменений используются инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковая диагностика.

Лечение

Пациенты с подозрением на энтеровирусную инфекцию должны быть осмотрены врачом. Необходим постельный режим, рациональная диета, жаропонижающие препараты (нурофен) при лихорадке. Стационарное лечение проводится при тяжёлом течении, наличии сопутствующей патологии, присоединении бактериальной инфекции, интенсивных мышечных болях.

Как противовирусное средство используют интерферон, с целью дезинтоксикации – инфузионную терапию. Лечение энтеровирусной инфекции включает также глюкокортикостероиды (преднизолон), диуретики (фуросемид), прозерин при поражении мышц, антибактериальную терапию при бактериальных осложнениях.

Экстренная госпитализация требуется:

  • при интенсивной головной боли;
  • в случае судорог, нарушения сознания;
  • при возникновении параличей;
  • при появлении симптомов миокардита, энцефалита, менингита.

prostudnik.ru

Энтеровирусы

Таксономия: семейство Picornaviridae, Род Enterovirus

Энтеровирусы имеют диаметр 22-30 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК, связанная с белком VPg. Нуклеокапсид энтеровирусов организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционвность. Суперкапсид у энтеровирусов отсутствует. Образование дочерних популяций энтеровирусов происходит в цитоплазме; высвобождение вирусов сопровождается лизисом клетки. К энтеровирусам относят полиовирусы (1—3-го типа), вирусы групп Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также несколько неклассифицированных вирусов человека. Все энтеровирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН (менее 3,0), что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие суперкапсида делает их резистентными к действию жёлчных кислот.


Вирусы Коксаки. Первых представителей вирусов коксаки выделили Г. Долдорф и Г. Сиклз (1948) из кишечника детей с полиомиелитоподобными поражениями в госпитале городка Коксаки (штат Нью-Йорк, США). Несмотря на полное морфологическое сходство с полиовирусами, вирусы Коксаки имеют иную антигенную структуру и перекрёстно не реагируют с AT к возбудителям полиомиелита. По характеру селективного патогенного действия вирусов коксаки, оказываемого при заражении на мышат-сосунков, их разделяют на две группы. Вирусы Коксаки группы А вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечнополосатых мышц. Вирусы Коксаки группы В вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры (иногда миокарда), воспалительные поражения селезёнки и др. По структуре типоспецифического Аг вирусы коксаки группы А разделяют на 24 серовара, вирусы коксаки группы В — на 6. Серовары вирусов коксаки не содержат группоспецифического Аг, но обладают перекрёстной реактивностью.

Эпидемиология.Вирусы Коксаки распространены повсеместно; рост заболеваемости отмечают в летне-осенние месяцы. Резервуар вирусов коксаки — инфицированный человек (вирусы также могут циркулировать у различных животных). Основные механизмы передачи вирусов коксаки — фекально-оральный и контактный (с отделяемым носоглотки). Пути проникновения вирусов коксаки и распространение идентичны таковым у полиовирусов.


Клиника инфекций вирусов коксаки. Инфекции вирусов коксаки наиболее часто наблюдают у детей. Более 90% поражений протекает легко, часто бессимптомно. Обычно отмечают симптомы «простуды» или лихорадку неясного генеза. В редких случаях могут развиться тяжёлые поражения вирусами коксаки — пузырчатка полости рта и конечностей (вирусы группы А); эпидемическая плевродиния, перикардиты и миокардиты (вирусы группы В). Острые кишечные вирусные заболевания вызывают только вирусы коксаки группы А.

Принципы микробиологической диагностики вирусов коксаки Основа микробиологической диагностики вирусов коксаки — вирусологические и биологические методы. Материалом для исследования вирусов коксаки служат смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника. Выделение вирусов коксаки проводят заражением культур клеток (например, HeLa или почек обезьян) и мышат-сосунков (последнее особо значимо для идентификации вирусов группы А, проявляющих слабый цитопатогенный эффект in vitro). Гемагглютинирующие варианты вирусов коксаки выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью. При наличии цитопатического эффекта типиро-вание вируса проводят в РИФ внесением меченых диагностических антисывороток. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.


Лечение и профилактика инфекций вирусов коксаки Проводят симптоматическую терапию инфекций вирусов коксаки, так как эффективные антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют.

ЕСНО-вирусы.

Основанием для выделения ЕСНО-вирусов в особую группу кишечных вирусов послужило полное отсутствие патогенного действия на лабораторных животных. В связи с трудностями их систематики вирусы назвали кишечными [от англ. enteric] цитопатогенными [от англ. cytopathogenic] человеческими [от англ. human] «сиротскими» [от англ. orphan] (то есть неклассифицированными) вирусами. Эпидемиология ЕСНО-вирусных инфекций аналогична эпидемиологии инфекций, вызываемых полиовирусами и вирусами Коксаки. Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путём, реже — ингаляционным. По структуре типоспецифического Аг выделяют 34 серовара ЕСНО-вирусов. ЕСНО-вирусы 12 сероваров проявляют гемагглютинирующую активность. Наибольшую эпидемическую опасность проявляют ЕСНО-вирусы 11-го, 18-го и 19-го сероваров. Как правило, возбудитель ЕСНО-вирусных инфекций диссеминирует гематогенно и оседает в органах, к тканям которых тропен возбудитель. ЕСНО-вирусы сероваров 8-11 и 20 вызывают простудные инфекции; серовары 2-9, 12, 14, 16, 21 — асептические менингиты, протекающие относительно легко, не вызывая осложнений (в большинстве случаев наблюдают спонтанное выздоровление). Реже наблюдают восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами.
ровары 9 и 16 ЕСНО-вирусов вызывают лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобньми высыпаниями. Материалами для микробиологической диагностики ЕСНО-вирусных инфекций служат испражнения, смывы и мазки из зева, кровь и СМЖ. Выделение возбудителя ЕСНО-вирусных инфекций проводят заражением клеток почек обезьян. Принципы идентификации ЕСНО-вирусов сходны для всех энтеровирусов. Сывороточные AT ЕСНО-вирусов (в парных сыворотках, забираемых в начале и на 2-3-ю неделю болезни) выявляют в РН, РСК и РТГА. Средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.

cyberpedia.su

В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, сходные с полиовирусами и вирусами Коксаки, но отличающиеся отсутствием патогенности для обезьян и новорожденных мышей. В связи с тем что впервые обнаруженные вирусы этой группы были выделены из кишечника человека и обладали цитопатическим действием, но не были связаны ни с какими заболеваниями, их назвали вирусами-сиротками или сокращенно вирусами ECHO, что означает: Е — enteric; С — cytopathogenic; H — human; О — orphan — сиротка.

В настоящее время группа ECHO насчитывает 32 сероварианта. Значительная часть из них обладает гемагглютинирующими свойствами, и все они хорошо размножаются в культуре клеток обезьян. Некоторые серотипы вирусов ECHO (11,18, 19) относятся к числу наиболее частых возбудителей кишечных диспепсий человека.


Источником Коксаки- и ЕСНО-инфекций является человек. Заражение вирусами происходит фекально-оральным путем.

Патогенез заболеваний, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, сходен с патогенезом полиомиелита. Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки, тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в лимфоидной ткани и происходит размножение этих вирусов.

Сродство к лимфоидной ткани — одна из характерных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы проникают в лимфу, а затем в кровь, обусловливая вирусемию и генерализацию инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса, его тканевого тропизма, а также иммунологического статуса организма. Попадая в ток крови, вирусы гематогенно распространяются по всему организму, избирательно оседая в тех органах и тканях, к которым они обладают тропизмом. Развитие полиомиелитоподобного заболевания или серозного менингита происходит лишь в тех случаях, когда вирус проникает через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему. Однако это происходит далеко не во всех случаях. Нейротропные свойства особенно выражены у вирусов Коксаки А 7,14, 4, 9,10 и у вирусов Коксаки В 1-5.

В случае возникновения острого серозного менингита у больного могут наблюдаться симптомы не только этой болезни, но и связанные с поражением других органов и систем организма, которыми часто ограничивается данная энтеровирусная инфекция. Поэтому сочетание различных форм энтеровирусных заболеваний у одного и того же больного наблюдается нередко.


В связи с тем что между полиовирусами, вирусами Коксаки и ECHO существует большое сходство, они были объединены в один род Enterovirus, и в 1962 г. было предложено обозначать их видовым названием и определенным порядковым номером.

Позднее были выделены еще четыре энтеровируса — 68-71. Серотип 70 вызвал вспышку новой болезни — острый геморрагический конъюнктивит. Энтеровирус 71 вызвал в 1978 г. в Болгарии эпидемию полиомиелитоподобного заболевания с летальностью 65 %. Этот же серотип 71 стал причиной крупной вспышки заболевания людей на Тайване, протекавшего с геморрагическим пульмональным шоком, энцефалитом и 20 %-ной летальностью. Выделенный в 1973 г. вирус гепатита А по своим признакам (размеры, структура, геном и эпидемиологические свойства) оказался также очень сходным с энтеровирусами, поэтому его иногда называют энтеровирусом 72. Всего род энтеровирусов человека включает 68 антигенно различающихся серотипов, в том числе:

  • полиовирусы: 1-3 (3 серотипа);
  • Коксаки А: А1-А22, А24 (23 серотипа);
  • Коксаки В: В1-В6 (6 серотипов);
  • ECHO: 1-9; 11-27; 29-34 (32 серотипа);
  • энтеровирусы человека: 68-71 (4 серотипа).

ilive.com.ua

ECHO-вирусы — это кишечные вирусы человека. Представляют собой мелкие РНК-содержащие вирусы, входящие в состав группы пикорна-вирусов. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать заболевания людей: асептический менингит, лихорадки, диарею, гастроэнтериты, респираторные инфекции и т. д.

ECHO-вирусы (enteric cytopathogenic human orphan viruses — кишечные цитопатические «сиротские» вирусы человека) — группа мелких содержащих РНК вирусов, относимых к семейству пикорнавирусов (род Echovirus). Названы «сиротскими», так как длительное время оставалась неизвестной их роль в патологии человека. Выделены из кишечника человека при изучении полиомиелита Роббинсом (F. Bobbins, 1951) и др., Мельником (J. Melnick, 1952) и др. В настоящее время известны 33 самостоятельные серологические группы, которые обозначают порядковыми номерами от ЕСНО-1 до ЕСНО-33. Порядковая нумерация ECHO-вирусов имеет условный характер, потому что исследователям удалось провести более аргументированную дифференциацию между ними и найти особенности, которые ранее оставались незамеченными. Серотип ЕСНО-8 оказался сходен с вирусом ЕСНО-1 и теперь классифицируется как вирус ЕСНО-1. ЕСНО-10 имеет ряд существенных отличий от других вирусов данной группы и поэтому отнесен к реовирусам, а ЕСНО-28 включен в группу риновирусов.

Вирионы имеют форму иксаэдра и кубический тип укладки капсомеров. Размеры их варьируют от 10 до 30 ммк. ECHO-вирусы хорошо сохраняются в 50% глицерине и при низких температурах, устойчивы к колебаниям рН среды (3,0—9,0), хлороформу, эфиру и дезоксихолату. При t° 50° разрушаются в течение 30 мин., при t°18—20° сохраняются от 1 до 7 дней. ECHO-вирусы 3, 6, 7, 11, 12, 13, 19, 20 и 21-го типов вызывают гемагглютинацию эритроцитов человека 0 группы.

Все ECHO-вирусы размножаются и вызывают цитопатический эффект при заражении первично трипсинизированных культур почек человека и обезьян резус, циномольгус и зеленых мартышек. К большинству серологических типов ECHO-вирусов чувствительна также культура амниотических клеток человека. Определение спектра чувствительных культур, формы и величины бляшек и гемагглютинирующей активности позволило подразделить ECHO-вирусы на ряд стабильных подгрупп.

Характерным свойством ECHO-вирусов является их патогенность для мышей, у которых после заражения развиваются миозиты и параличи. К заражению восприимчивы также обезьяны циномольгус и шимпанзе. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать различные заболевания у людей — лихорадки, экзантемы, энцефалит, асептический менингит, гастроэнтерит, поражения респираторного тракта и др.

При выделении ECHO-вирусов в качестве вируссодержащего материала используют спинномозговую жидкость, мазки из глотки и фекалии. Взятым материалом заражают чувствительные культуры тканей. Для идентификации применяют РСК, реакции нейтрализации и задержки гемагглютинации.

Диагностическую ценность имеет выявление нарастания титра антител у больных при исследовании парных сывороток. В качестве дифференциального теста предложено также использовать антиметаболит 5-бромдезоксиуридин, который не влияет на репродукцию РНК-содержащих вирусов, но подавляет размножение ДНК-содержащих. См. также Вирусы, Энтеровирусные заболевания (энтеровирусы).

www.medical-enc.ru

Онлайн библиотека PLAM.RU
  • Главная
  • Контакты
  • Нашёл ошибку
  • Прислать материал
  • Добавить в избранное

  • 1. Вирус полиомиелита
  • 2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки
  • Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

    Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.

    Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

    Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.

    Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.

    Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.

    Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.

    Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

    Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

    При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;

    2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

    Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

    Специфическая профилактика:

    1) живая (аттенуированная) вакцина;

    2) убитая вирусная вакцина.

    Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

    Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

    ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.

    Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.

    Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.

    ЕСНО-вирусы вызывают:

    1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

    2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);

    3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;

    4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.

    После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;

    2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.

    Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.

    Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

    По биологическим свойствам выделяют:

    1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

    2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

    Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.

    Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.

    Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

    Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.

    Лабораторная диагностика:

    1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;

    2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;

    3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.

    Специфической профилактики нет.

    Этиотропная терапия отсутствует.

    www.plam.ru

    Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

    Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

    ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.

    Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.

    Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.

    ЕСНО-вирусы вызывают:

    1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

    2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);

    3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;

    4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.

    После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

    Лабораторная диагностика:

    1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;

    2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.

    Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.

    Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

    По биологическим свойствам выделяют:

    1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

    2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

    Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.

    Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.

    Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

    Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.

    Лабораторная диагностика:

    1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;

    2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;

    3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.

    Специфической профилактики нет.

    Этиотропная терапия отсутствует.

    Следующая глава >

    bio.wikireading.ru

    Вирус есно

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

    Adblock
    detector