Рубрика МКБ-10: J45.9

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J40-J47 Хронические болезни нижних дыхательных путей / J45 Астма

Определение и общие сведения[править]

Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) — преходящая обструкция дыхательных путей и/или наличие гиперчувствтельности бронхов (ГЧБ), связанной с воспалением, вызванным агентами, присутствующими на рабочем месте в виде аэрозолей, пыли, газов и веществ токсико-аллергенного действия.

Эпидемиология

В настоящее время БА, вызванная условиями труда, или «астма на рабочем месте» является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. В структуре общей профессиональной патологии БА занимает от 12,5 до 15,7%.

От 8 до 21% лиц, занятых на различных производствах, имеют риск заболеть БА, связанной с экспозицией аллергенов и токсинов на рабочем месте.


Частота развития ПБА зависит от природы и свойств аллергена, дозы вдыхаемых веществ, состояния защитных сил организма, наличия генетической предрасположенности, атопии, табакокурения. Случаи ПБА с наибольшей частотой регистрируются среди работников тех отраслей промышленности и сельского хозяйства, где причиной заболевания служат вещества белковой природы, обладающие высокоаллергенными свойствами, или гаптены с аллергенной активностью.

Атопия является важным фактором риска развития БА любой этиологии (посредством IgE-индуцированных реакций), особенно при контакте с высокомолекулярными соединениями. Степень риска развития аллергического воспаления в дыхательных путях, обусловленного IgE-механизмом, повышает курение сигарет. Это подтверждено рядом научных исследований. Однако курение и атопия не играют существенной роли в развитии БА при контакте с агентами НММ, как, например, изоцианаты и красный кедр, в отличие от веществ с ВММ.

Менее 10% всех зарегистрированных случаев острого поражения дыхательных путей (RADS) сопровождаются симптомами персистирующей БА.

Этиология и патогенез[править]

В настоящее время насчитывается более 300 производственных агентов с высокой и низкой молекулярной массой, способных вызвать развитие ПБА. Сенсибилизирующие вещества с высокой (≥5000 Да) молекулярной массой (ВММ), обычно протеины или гликопротеины биологического происхождения. Агенты с низкой (<5000 Да) молекулярной массой (НММ) представлены естественными или синтетическими химическими соединениями.


К высокомолекулярным сенсибилизирующим веществам относят продукты животного, растительного и микробного происхождения, способные вызвать IgE-опосредованную аллергическую реакцию. Сенсибилизация низкомолекулярными веществами происходит в результате связывания гаптенов с белками-конъюгантами организма с последующим запуском иммунологических реакций. К ним относятся изоцианаты, ангидриды кислот, персульфаты, природные химические вещества, металлы-аллергены и др.

В другую группу причинных факторов ПБА входят агенты токсико-раздражающего действия: газы, пары кислот, дым. Чаще они выполняют роль триггеров, провоцируя бронхоконстрикцию у лиц с ГЧБ. В очень высоких концентрациях летучие и газообразные соединения способны вызвать синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, обозначаемый в зарубежной литературе RADS (reactive airway disfunction syndrome).

К другим стимуляторам астматических приступов у лиц с ГЧБ относятся: табачный дым в помещениях, физические нагрузки, холодный воздух, вирусные инфекции, эмоциональный стресс.

Патогенез иммунной профессиональной астмы

Термин «иммунная астма» не обязательно предусматривает в генезе заболевания участие только IgE-опосредованных реакций. Клеточный механизм также может быть вовлечен в развитие заболевания. В случае IgE-зависимой ПБА ингалированные антигены связываются со специфическими АТ на поверхности тучных клеток, базофилов и, возможно, макрофагов, эозинофилов и тромбоцитов.
ецифическая реакция между аллергеном и IgE вызывает каскад реакций, в результате которых происходит активация провоспалительных клеток. Активация тучных клеток ведет к немедленной аллергической реакции — бронхоконстрикции вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов. Наряду с этим просходит экспрессия цитокинов и адгезивных молекул, вовлекаемых в модулирование поздних воспалительных реакций после ингаляции аллергена.

Патогенез неиммунной профессиональной астмы

Профессиональные агенты раздражающего действия вызывают ирритативное воспаление в воздухоносных путях.

Если концентрация вдыхаемого агента оказалась очень высокой, как правило, развивается RADS. По данным биопсии и гистологических исследований изменения в бронхах при RADS во многом схожи с таковыми при обычной БА, т.е. имеют место субэпителиальный фиброз, инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя эозинофилами и Т-клетками. Однако при RADS фиброз выражен значительнее, а инфильтрация активными Т-клетками — слабее. Существует гипотеза о том, что повреждение эпителия при RADS сопровождается прямой активацией неадренергического и нехолинергического пути через аксон-рефлексы с запуском нейрогенного воспаления. При этом возможны неспецифическая активация макрофагов и дегрануляция тучных клеток.

Клинические проявления[править]

Согласно методическим рекомендациям Европейского респираторного сообщества, профессиональная астма в себя включает: иммунную астму (IgE-зависимую) с латентным периодом сенсибилизации, ирритантную, неиммунную, астму без латентного периода (включая RADS) и астму, вызванную специфическими агентами с неизвестными патомеханизмами, которая нередко имеет латентный период.
дельно рассматривается «астма, агравированная условиями труда», т.е. астма в анамнезе, течение которой существенно ухудшается под воздействием профессиональных факторов.

Наряду с перечисленными вариантами ПБА, существуют разновидности ее синдромов. К ним относятся: эозинофильный бронхит, алюминиевая астма, астмоподобный синдром от органической пыли.

Эозинофильный бронхит характеризуется хроническим кашлем, наличием эозинофилов в мокроте, лаважной жидкости и отсутствием ГДП. Провокационные ингаляционные тесты с предполагаемыми агентами вызывают значительное увеличение числа зозинофилов в мокроте, но не влияют на реактивность дыхательных путей и не вызвают бронхообструкцию.

Алюминиевая астма представляет собой симптомокомплекс респираторных расстройств, возникающих у рабочих во время плавки алюминия. В развитие симптомов вовлечены различные механизмы, включающие эффект раздражения дыхательных путей экспозицией токсичных аэрозолей и иммунную реакцию, направленную против больших доз металлов-аллергенов.

Астмоподобные заболевания охватывают группу синдромов, остро возникающих после вдыхания органической пыли (зерно, хлопок, табак, джут и другая волокнистая пыль). Заболевания характеризуются быстрым падением пиковой скорости на выдохе (ПСВ) и объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), транзиторным повышением ГЧБ и нейтрофильным воспалением дыхательных путей.


Клинические признаки ПА мало отличаются от таковых при БА непрофессионального генеза. По степени тяжести БА также делят на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую (GINA, 2012). Первые две стадии заболевания отличаются четко очерченным синдромом экспозиции и элиминации прозводственных факторов.

При тяжелой ПА установить изначальную связь развития заболевания с условиями труда бывает крайне сложно из-за стертости специфических черт клинической картины. Для формирования иммунной ПА типично наличие латентного периода, длящегося от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2,5 года) после начала экспозиции аллергена. Этиологические агенты ПА могут вызывать ранний, поздний или двойной иммунные ответы со стороны дыхательных путей.

Двойной ответ на ингаляцию АГ характеризуется развитием сначала ранней астматической реакции со снижением ОФВ1, а спустя 4 ч и более — появлением позднего ответа. В случае RADS симптомы астмы выражены ярче, проявляются мгновенно и держатся от нескольких дней до 12 нед. Для ПБА, вызванной низкими концентрациями химических веществ, характерны персистирующие симптомы раздражения слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием астматических реакций.


Астма неуточненная: Диагностика[править]

Диагноз ПБА основывается в первую очередь на подтверждении наличия астмы, а затем — определении ее связи с условиями работы.

Причинно-следственная связь БА с условиями труда устанавливается с помощью объективных диагностических тестов, регламентированных Европейским респираторным сообществом. Необходимы тщательное изучение анамнеза и профанамнеза заболевания, анализ профмаршрута больного с оценкой санитарно-гигиенических условий его труда. Связь симптомов БА с работой можно предполагать в тех случаях, когда имеется хотя бы один из следующих критериев:

•  усиление симптомов заболевания или их проявление только на работе;

•  купирование симптомов в выходные дни или в отпускной период;

•  регулярное проявление астматических реакций после рабочей смены;

•  нарастание симптомов к концу рабочей недели;

•  улучшение самочувствия, вплоть до полного исчезновения симптомов, при смене характера выполняемой работы (прекращение контакта с причинными агентами).

Для диагностики RADS основным критерием является указание в анамнезе на впервые развившиеся астмоподобные симптомы в течение 24 ч после ингаляции раздражающего газа, токсичных паров, дыма в высоких концентрациях, с персистенцией симптомов от нескольких дней до 3 мес.

Результаты осмотра больного интермиттирующей, а в ряде случаев и легкой персистирующей астмой вне воздействия вредных факторов могут не отличаться от таковых у здоровых лиц. Поэтому необходимы динамические обследования в период экспозиции и элиминации производственных АГ: в ближайшие часы после работы, в конце рабочей недели и после выходных дней.


В период обострения ПБА можно выявить рентгенологические признаки гиперинфляции и низкое стояние диафрагмы во время дыхательных экскурсий. При длительном хроническом воспалении прослеживаются утолщенные стенки бронхов, может быть скопление слизистых пробок в виде летучих инфильтратов.

Исследование ФВД и пикфлоуметрия

В периоды высокой запыленности и загазованности воздуха и у здоровых работников могут иметь место кратковременные снижения легочных объемов, что не позволяет отличить их от больных ПА. В связи с этим рекомендованы неоднократные измерения ОФВ1 до начала работы и в разные часы контакта с аллергенами.

Провокационные тесты сметахолином или гистамином зарекомендовали себя как высокочувствительные в определении ГЧБ, вызванной производственными факторами. При отсутствии других методов обследования, в частности аллергодиагностических, провокационный тест, выполненный в динамике экспозиции и элиминации причинных агентов (в период работы и после отпуска), может служить альтернативой в решении вопроса о связи БА с профессией.

После установления диагноза БА или выявления ГЧБ необходимы дополнительные серийные измерения ПСВ с помощью пикфлоуметрии. Ее желательно проводить в динамике рабочего времени (не менее 2-3 измерений) на протяжении 2-4 нед с повторным измерением после 3-4-недельного перерыва в работе. При наличии ПБА показатели ПСВ снижаются во время контакта с этиологическим агентом и достоверно возрастают вне его воздействия (вариабельность показателей >20%).


Если результаты метахолинового (гистаминового) теста и пикфлоуметрии не совпадают, показано проведение натурного эксперимента — пробы с реэкспозицией производственных агентов на рабочем месте. Проводится мониторинг ОФВ1 и/или ПСВ до работы и в процессе выполнения привычных операций, а также в разные промежутки времени по окончании трудовой смены. Падение ОФВ1 от базового значения и вариабельность показателей ПСВ >20% будут свидетельствовать в пользу профессионального генеза БА.

Иммунодиагностика

Подтверждением наличия сенсибилизации производственными агентами являются кожное аллерготестирование (прик-тест) и определение специфического IgE в сыворотке крови. Эти методы наиболее приемлемы для диагностики ПБА, вызванной агентами с ВММ.

В распознавании агентов с НММ приоритет принадлежит изучению клеточного иммунитета, а именно: обнаружению активных CD8+ Т-хелперов 2-го типа и экспрессии CD4+ в бронхоальвеолярном лаваже и биоптатах, а также эозинофилии в периферической крови после провокационного теста.

Дифференциальный диагноз[править]

По результатам анкетного скрининга, тщательного изучения санитарно-гигиенической характеристики и анализа данных клинико-функционального и иммунообследования проводится дифференциальная диагностика между отдельными вариантами ПБА: иммунной производственно-обусловленной (агравированной условиями труда) и неиммунной (ирритантной).


Астма неуточненная: Лечение[править]

Основным в лечении ПБА является своевременное отстранение больного от воздействия тех производственных факторов, которые вызвали развитие заболевания. Если контакт с причинным агентом прекращен на стадии интермиттирующей БА и даже легкой персистирующей с давностью заболевания не более 1,5-2 лет, то в 60-70% случаев удается добиться не только длительной ремиссии, но и полного выздоровления.

Лица с ирритантной БА могут продолжать работать в прежней профессии после обратного развития симптомов при условии соблюдения правил личной безопасности (использование респираторов) и предупреждения повторной ингаляции токсичных аэрозолей в высоких концентрациях. Раннее назначение иГКС служит защитой для дыхательных путей от дальнейшего развития аллергического воспаления даже при продолжении контакта с вредными факторами. Тем не менее добиться купирования симптомов астмы и длительной ремиссии заболевания с помощью иГКС возможно только при исключении или ограничении экспозиции вредных аэрозолей.

Профилактика[править]

Профилактикой дальнейшего развития болезни может быть перевод заболевшего на другой участок, не связанный с воздействием вредных факторов. Если это невозможно — необходимо трудоустройство больного на другую работу вне контакта с АГ и другими факторами, способствующими дальнейшему развитию БА.


Прочее[править]

Критерии определения варианта ПБА

•  Ранее существующая БА, симптомы которой возобновились после длительной ремиссии (в течение 2 лет и более до устройства на работу) или усилились под воздействием производственных агентов, что послужило основанием для приема базисной противоастматической терапии (или увеличения дозы лекарств), является производственно-обусловленной БА (агравированной условиями труда).

•  Появление первых симптомов БА в течение 24 ч после однократного вдыхания на работе высоких доз раздражающего вещества или токсичных газов, паров, дыма с персистенцией респираторных расстройств (симптомов БА, наличия ГЧБ и снижения ОФВ1) до 3 мес свидетельствует о наличииRADS.

•  Для диагностики классического варианта иммунной ПА необходимы не менее 3 из следующих критериев:

— появление астматических приступов впервые при работе в течение 2 лет и более с агентами, способными вызвать развитие БА;

— изменения ОФВ1 и ПСВ, связанные с периодом экспозиции и элиминации производственных аэрозолей;

— наличие ГЧБ, зависимой от контакта с профессиональными факторами, выявленной в результате серийных измерений до и после работы;

— положительные кожные реакции и/или выявление специфических IgE к предполагаемому агенту;

— положительный ответ на «натурный эксперимент»: специфический ингаляционный тест с предполагаемым агентом или на пробу с реэкспозицией производственных аэрозолей на рабочем месте.

Прогноз

ПБА может привести к ранней инвалидности, если вовремя не отстранить больного от воздействия вредных агентов, из-за развития дыхательной недостаточности и сердечных расстройств.

Факторами риска персистенции симптомов ПА являются: длительная экспозиция причинного агента до установления диагноза, позднее отстранение от контакта с профвредностями и тяжесть течения БА до установления ее связи с условиями работы. При своевременном отстранении от контакта с профаллергенами ФВД улучшается в течение 1 года, а ГЧБ исчезает в 2-летний период прекращения экспозиции вредных веществ.

Отдаленные последствия ирритантной БА могут быть разными: раннее отстранение больного от повторных ингаляций токсических веществ приводит либо к полному выздоровлению, либо к сохранению ГЧБ на протяжении 1-2 лет. Повторные эпизоды экспозиции раздражающих и токсичных веществ могут стать причиной развития иммунной БА.

Источники (ссылки)[править]

Пульмонология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / под ред. А. Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970437872.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

wikimed.pro

Краткое описание

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • J45.9 Астма неуточненная

Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико — патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно — аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно — психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

Причины

Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др. ) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся акспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п. ). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета — адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В ! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически — гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни — появление легочного сердца.

Диагностика

Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно — гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др. ), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника — аллергологический кабинет — специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете — примерные этапы преемственности в лечении таких больных. При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию — максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолиннатрий (интал) по 20 мг 4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3 — 4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко — кортикоиды, в нетяжелых случаях — желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 — 20 мг/сут или триамцинолона по 12 — 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно — диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным инфекционно — аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии.

Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию (левамизол, пирогенал и .др. ). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глюкокортикоиды; интал и задитен менее эффективны. При инфекционно — зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5 — 6 раз в день при условии переносимости), отвар трав — багульника, мать — и — мачехи и др. , муколитические средства. Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на б — 10 — й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение инталом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо — терапия. Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы бета(два) — адренорецепторов (салбутамол, беротек и др. ), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5 — 1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3 — 0,5 мл 0,1% раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированньк ингаляторов, которые можно применять не более 3 — 4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду бета — рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается зуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5 — 10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г). Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно — аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10 — 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар — ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3 — 4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал — комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 — 30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 — 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 — 6 л/мин).

Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 — 90 — 120 мг каждые 60 — 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо — зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глюкокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др. ), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глгоко — кортикоидной терапии. У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глюкокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно — курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.

Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно — сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем.

Код диагноза по МКБ-10 • J45.9


Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Астма бронхиальная».


Фармакологическая группа(ы) препарата и Медицинские препараты и/или лекарственные средства входящие в фармакологическую группу.
    Противокашлевые средства.

  • Глауцин (Glaucine)
  • Преноксдиазин (Prenoxdiazine)

gipocrat.ru

Природа заболевания

Для астмы, как и других аутоиммунных заболеваний, характерна неадекватная реакция иммунной системы (в особенности, эозинофилов, тучных клеток и лимфоцитов) на раздражители (аллергены). Эти клетки иммунной системы отвечают реакцией воспаления, которая, в свою очередь, приводит к повышенной чувствительности эпителия бронхов.

При попадании в бронхи вместе с воздухом пыли, микроскопических клещей и других частиц, которые являются чужеродными по отношению к организму, возникает спазм гладких мышц, которые окружают бронхи. В результате бронх «схлопывается», т.е., просвет его уменьшается, и движение воздуха в лёгкие прекращается. Так возникает приступ удушья, который при достаточной продолжительности вызовет смерть.

Фото 2

Степени тяжести астмы

Существует ряд степеней тяжести заболевания, которые следуют один за другими:

  • Лёгкая эпизодическая форма. Кашель и одышка случается не чаще одного раза в неделю, приступы ночью случаются и того реже: раз в две недели. В промежутке между приступами лёгкие работают нормально, и пациент не чувствует никаких проявлению недуга.
  • Лёгкая персистерующая форма астмы. Симптомы случаются чаще раза в неделю, но не каждый день. Больше двух раз в месяц возможны ночные приступы. Реактивность возрастает постепенно, что отмечается при измерении пиковой скорости выдоха.
  • Перстистирующая форма недуга средней тяжести. Приступы возникают каждый день, больной вынужден применить β2-адреномиметики. ПСВ колеблется на 30% и выше.
  • Самая тяжёлая, 4-я степень: приступы случаются время от времени в течение одного дня. Необходим ингалятор. Во сне частые нарушения дыхания, приступы кашля. Болезнь ограничивает двигательную активность пациента.

Отличия бронхиальной астмы от других видов заболевания

Кроме бронхиальной астмы, существует астма сердечная. Это заболевание, которое связано с поражением этого органа при травме или заболевании. Этот недуг развивается при аритмии, повышенно давлении, острого инфаркта, воспаления миокарда и т.п. Своё название болезнь получила за то, что одним из её симптомов является одышка, как и при бронхиальной астме. Других общих черт у этих заболеваний нет. Недуги поражают разные системы: бронхиальная астма – дыхательную, сердечная – кровеносную.

Отличия от ХОБЛ

Различия астмы и ХОБЛ весьма значительны, хотя симптомы могут быть и сходны. Дополнительную трудность вызывает то, что под ХОБЛ в разные периоды называли различные заболевания инфекционной и неинфекционной природы, и сегодня это не одно заболевание, а множество, объединённых общим признаком – разрушением ткани лёгкого.

Чаще всего сегодня под ХОБЛ понимают эмфизему лёгких, вызванную воздействием газов и мельчайших твёрдых частиц.

Фото 3

ХОБЛ возникает у курильщиков и рабочих, занятых на производстве, связанном с вдыханием мелких твёрдых частиц (например, при выплавке чугуна). При ХОБЛ возникает хроническое воспаление, которое затрагивает как дыхательные пути, так и альвеолы, а так же сосуды лёгких. Болезнь медленно и необратимо разрушает легочную ткань, приводя к инвалидности и смерти.

В то же время, недуг затрагивает главным образом бронхи и не влияет непосредственно на ткань лёгких.

Различия в симптомах:

Астма ХОБЛ
Часто протекает без мокроты Мокрота – ранний признак болезни
Одышка возникает на вдохе Одышка на выдохе, на поздних стадиях
Симптомы проявляются при действии аллергенов Симптомы нарастают постепенно, год за годом
Мокрота может иметь разный цвет и запах Прозрачная, никак не пахнущая мокрота в начале заболевания, густая богатая гноем – в конце

Лечение астмы

Основа лечения астмы – различные лекарственные препараты, расширяющие просвет бронхов, отхаркивающие и противовоспалительные. В терапии астмы применяются следующие препараты:

  • Беродуал и Беродуал-Н – противоаллергический препарат, выпускается в виде аэрозоля для ингаляций. Применяется во время приступов для мгновенного облегчения и восстановления дыхания.
  • Беротек – аналог первого средства, так же применяется при приступах.
  • Амбробене – сироп для улучшения откашливания. Помогает при мокроте.
  • Антроверт – препарат, который снимает спазм гладкой мускулатуры, расширяя просвет бронхов.
  • АЦЦ – ещё один препарат для отхаркивания.

Современные методы лечения астмы

Современный подход к лечению астмы предполагает применение антилейкотриеновых препаратов, такие, как Монтелукаст, Зафирлукаст. Эти лекарства наиболее эффективны при приступах астмы, которые вызваны аллергенами или сильной нагрузкой.

Системные глюкокортикостероиды – Преднизолон, Декдрон, Кеналог, Дипролен, Ультрават – гормональные препараты, которые обладают многочисленными побочными действиями, как увеличение веса тела, гормональные нарушения и т.д. Предпочтительно использовать пероральные препараты.

Фото 4

Лечение в стационаре

В стационаре для лечения астмы применяются те же методы, что и в домашних условиях, однако, чаще используются инъекции вместо перорального приёма, а так же оксигенотерапия, которую не применяют дома:

  • b2-агонисты в виде аэрозолей для ингаляции – служат для купирования приступов, используются каждый день по нескольку раз (в зависимости от потребностей).
  • Кислородная терапия > 90% (для детей младше 12-ти – 95%).
  • Системные глюкокортикостероиды, внутривенно.
  • При сильных приступах – внутримышечное введение в2-агонистов, сульфата магнезии, и т.д.

Бронхиальная астма у детей

Итак, данное заболевание чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Причин тому множество:

  • Генетические особенности ребёнка, обусловившие повышенную чувствительность к определенным аллергенам;
  • Повышенное загрязнение, к которому дети более чувствительны, чем взрослые;
  • Неправильный рацион питания ребёнка, избыток острых продуктов, фруктов и прочих блюд, способных вызывать аллергию;
  • Воздействие сигаретного дыма при наличии курящих взрослых в семье;
  • Высокая чувствительность к определённым лекарствам и передозировка этих лекарств в детстве.

Фото 5

Симптомы бронхиальной астмы у детей

В период ремиссии болезнь себя не проявляет, и ребёнок не чувствует, что болен. Во время приступа же возникают следующие симптомы:

  • Инспираторная одышка (ребёнку тяжело вдыхать воздух, но он не испытывает проблем в выдохом). Прямое следствие спазмов гладких мышц.
  • Хрип, свист, различимые без стетоскопа на расстоянии в несколько метров.
  • Сильный кашель.
  • Чувство тяжести в области лёгких.
  • Частый пульс.
  • Цианоз (синюшность).
  • Западение межреберных промежутков.
  • Приступу могут предшествовать другие проявления аллергии, например, крапивница или аллергический ринит.

Приступ начинается вскоре после воздействия аллергена (напр., попадания пыли в дыхательные пути).

Диагностика астмы у детей

Диагностика астмы начинается с анамнеза. Ребёнок вспоминает свои симптомы и описывает их врачу. После этого на основании сопоставления внешнего вида ребёнка и его жалоб опытный врач может установить диагноз. Если возникают вопросы, назначают дополнительные исследования:

  • Спирография – основной метод, при котором исследуются характеристики дыхания.
  • Лабораторный анализ отхаркиваемой мокроты. Это позволяет выявить повышенное содержание эозинофилов и инфекции.
  • Пробы на аллергены – позволяют выявить, что именно вызывает аллергию.
  • Рентген – позволяет исключить воспаление лёгких, рак и другие болезни с симптомами, похожими на симптомы астмы.

Фото 6

Лечение бронхиальной астмы у детей

Лучший метод лечения астмы у детей – исключение контакта с аллергенами. Однако, это не всегда возможно, т.к. аллерген не всегда известен. Кроме этого, применяются и лекарства, которые делят на две группы:

Бронходилататоры – средства, расширяющие просвет бронхов. Таким образом, действие эти средств направлено на устранение спазма, который сужает просвет. Механизм действия таких препаратов может быть различным.

Вторая группа лекарств – противовоспалительные. Они стабилизируют работу мембран клеток эпителия, выстилающего бронхи, препятствуя высвобождению т.н. медиаторов воспаления, например, гистамина. Другая группа противовоспалительных средств нейтрализует действие уже высвободившегося медиатора. Современные препараты подавляют активность иммуноглобулинов – специальных белков иммунной системы, которые запускают механизм приступа.

Фото 7

Сколько живут с бронхиальной астмой?

С астмой можно прожить до глубокой старости, при правильном лечении и избегании контактов с аллергенами и лечении приступов лекарствами. Истории известны случаи, когда больные астмой люди достигали высоких результатов в спорте или участвовали в войнах, что позволяет заключить, что данный диагноз – не приговор.

Чем опасна бронхиальная астма?

Недуг может нести две угрозы:

  • Смерть от внезапного приступа. Это случается при третьей и четвёртой степени тяжести заболевания, и обычно случается при контакте с аллергенов и отсутствии ингалятора. В результате резкого спазма у пациента перехватывает дыхание, после чего он быстро умирает.
  • Осложнения в виде присоединившейся инфекции. При астме повышается уязвимость к инфекциям, и пациент легко заболевает бронхитом, воспалением лёгких и т.д.

Рекомендации

Главным условием здоровья для людей, предрасположенных к астме, является избегание контакта с аллергеном. Кроме этого, следует придерживаться следующих правил поведения:

  • Не курить, не вдыхать пар, избегать дыма костров.
  • Не заводить домашних животных, особенно млекопитающих и птиц.
  • Чаще делать влажную уборку, чтобы не было пыли.
  • Используйте синтетические ткани вместо натуральных.
  • Избегать пассивного курения.
  • Избегать тяжёлой работы.
  • Не заниматься физическими видами спорта.

Фото 8

Так же при астме следует придерживаться особой диеты. Употреблять лучше следующие продукты:

  • Капуста.
  • Укроп, петрушка.
  • Фасоль.
  • Кефир и творог.
  • Злаковые, чечевица и кунжут.
  • Яблоки и груши.

Избегать следует следующих блюд:

  • Жирное мясо в любом виде.
  • Цельное молоко.
  • Чипсы и сухарики из магазина.
  • Фастфуд.
  • Пряности и приправы.
  • Цельное молоко.

Таким образом, астма – аллергическое заболевание, которое развивается в любом возрасте, но чаще у детей. Болезнь опасна приступами удушья, которые могут привести к смерти пациента. Так же астма способствует развитию инфекционных заболеваний. В настоящее время астма лечится, и при условии всех рекомендаций врача пациент может жить с заболеванием до глубокой старости.

vdoh.site

Диагноз j45

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector